A Flavogard hatóanyagának farmakológiai hatásai
A Pycnogenol csökkenti a hajszálérfalak átjárhatóságát
Különböző állati modellekben kimutatták, hogy a Flavogard hatóanyaga, a Pycnogenol csökkenti a hajszálérfalak átjárhatóságát. Törékeny hajszálerekkel született hipertóniás patkányoknál a Pycnogenol megerősítette az érfalakat. A kapilláris rezisztenciát a bőrben mikrovérzést produkáló szívóerő nagyságával mérték. a Pycnogenol fogyasztás után szignifikánsan nagyobb vákuumra volt szükség a mikrovérzések megjelenéséhez (Gábor M. és mtsai, 1993). .
A Pycnogenol nagyobb oligomer procianidin komponensei különösen hatékonynak bizonyultak rágcsálókon végzett fül-, illetve mancsvizenyő kialakulását tanulmányozó vizsgálatokban (Blazsó G. és mtsai, 1997). Ezek az eredmények alátámasztják azt az elméletet, hogy a nagy procianidin molekulák kötődnek a károsodott hajszálérfalak fehérjéihez, így csökkentik az érfal átjárhatóságát. Ez a hatás alátámasztja a Pycnogenol széles körű alkalmazását keringési rendellenességeknél, zavaroknál. (Rohdewald, 2002).
A Pycnogenol gátolja a gyulladásos mediátorok aktivitását
Az aktivált fehérvérsejtek kedvezőtlen hatást gyakoroltak a vénás megbetegedéseknél. A károsodott érfalak endothel (belhám) sejtjei adhéziós molekulákat termelnek, melyekhez kötődnek a fehérvérsejtek. Az aktivált agresszív fehérvérsejtek bontó enzimeket és szabadgyököket választanak ki, melyek a fehérjék rombolása révén további károsodást okoznak a már gyengített érfalakban. A folyamat öngerjesztő fejlődése megakadályozhatja a hajszálerek gyógyulását.
A Pycnogenol klinikai vizsgálatokban befolyásolta a gyulladásos folyamatot azok különböző fázisaiban. Gátolta a gyulladásos mediátorok (közvetítők) felszabadítását, ezzel csökkentette az adhéziós molekulák termelését és megakadályozta a fehérvérsejtek aktiválását (agresszívvá válását) (Cho és mtsai, 2000.). Egy másik vizsgálatban a belhám sejtekhez hozzáadott gyulladásos mediátor jelentősen megnövelte az adhéziós molekulák termelését – a Pycnogenol ebben a vizsgálatban is dózisfüggően csökkentette az adhéziós molekulák termelését (Peng és mtsai, 2000). Egy harmadik vizsgálatban a Pycnogenol mint erős antioxidáns megelőzte a szabadgyökök felszabadítását az agresszív fehérvérsejtek által, így nem keletkezett további károsodás az érfalakban.
A Pycnogenol csökkenti a vérlemezke-összetapadást
A vénás elégtelenség egyik szövődménye a mélyvénás trombózis. Klinikai vizsgálatokban a Pycnogenol megelőzte a vérlemezkék összetapadását (a vérrögképződés kezdeti fázisa) magas vérlemezke aktivitással rendelkező embereknél (dohányosoknál, időseknél) (Pütter és mtsai, 1999, Hosseini és mtsai, 1999). A Pycnogenol dózisfüggően csökkentette a vérlemezke aktivitást, szignifikáns különbség már az egyszeri legalább 100 mg-os dózis bevétele után jelentkezett. Ez a dózis ugyanolyan hatékonynak bizonyult a vérlemezke aktivitás csökkentésében, mint az 500 mg acetylsalicylsav (Aspirin) az utóbbira jellemző mellékhatások (vérzési idő növelése, gyomor-bél rendszeri problémák) nélkül. A Pycnogenol nem növeli a vérzési időt, ezzel lehetőséget biztosít a trombózis hosszú távú megelőzésére.
A vérlemezke aktivitást csökkentő hatásáért valószínűleg a fokozott nitrogén-oxid termelés felelős, így a Pycnogenol a szervezet saját védekező mechanizmusát erősíti az egészséges vérlemezke funkció fenntartásában.
A Pycnogenol vérlemezke reakció képességét szabályozó mechanizmust szabadalom védi az Egyesült Államokban. (No. 5720956)